BRONQUIOLITIS
Infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más frecuente durante los primeros 2 años de vida. La mayor parte de los casos están provocados por el virus respiratorio sincitial (VRS); el resto están causados por virus parainfluenza, influenza y adenovirus.
Los aspectos fisiopatologicos pueden ser: patrones fisiopatológicos extremos; como la enfermedad obstructiva (bronquiolitis aguda) y la enfermedad restrictiva (neumonía y SDRA). Además, en los niños prematuros y ex prematuros y en general en los menores de 6 semanas, el cuadro clínico puede estar dominado por episodios de apnea
INDICACION DE LA VM: Debe basarse en criterios objetivos, siguiendo un protocolo en el que se establezca eltratamiento que se debe realizar según la situación clínica del paciente.
OBJETIVO DE LA VM
El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cualquier tipo en estos pacientes es aliviar la sintomatología, propiciando una adecuada oxigenación y una ventilación
tolerable y reducir en lo posible los efectos adversos de la terapia
El objetivo general de la asistencia ventilatoria de cualquier tipo en estos pacientes es aliviar la sintomatología, propiciando una adecuada oxigenación y una ventilación
tolerable y reducir en lo posible los efectos adversos de la terapia
VENTILACION VNI
Indicaciones: de primera elección en los episodios de apnea y para prevenir la utilización de la ventilación invasiva, tanto en patrones obstructivos como restrictivos.
Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene las vías aéreas abiertas, mejora el flujo espiratorio, disminuye la capacidad residual funcional, mejora la complianza, facilita el drenaje de secreciones, disminuye el trabajo respiratorio, mejora el intercambio gaseoso y preserva la síntesis
y liberación del surfactante.
Técnicas: en general, se realizará por vía nasal, aunque también puede hacerse en niños mayores de 6 meses con mascarilla facial (bucal + nasal).
Indicaciones: de primera elección en los episodios de apnea y para prevenir la utilización de la ventilación invasiva, tanto en patrones obstructivos como restrictivos.
Efectos: en la bronquiolitis la CPAP-BiPAP mantiene las vías aéreas abiertas, mejora el flujo espiratorio, disminuye la capacidad residual funcional, mejora la complianza, facilita el drenaje de secreciones, disminuye el trabajo respiratorio, mejora el intercambio gaseoso y preserva la síntesis
y liberación del surfactante.
Técnicas: en general, se realizará por vía nasal, aunque también puede hacerse en niños mayores de 6 meses con mascarilla facial (bucal + nasal).
CPAP es más sencilla, pero menos eficaz que la BiPAP:
1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modificando según la respuesta clínica.
2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de 4 cmH2O, e ir modificando según la respuesta. Ambas estrategiasmejorarán la oxigenación.
1. CPAP: comenzar con 4-6 cmH2O e ir modificando según la respuesta clínica.
2. BiPAP: comenzar con IPAP de 8 cmH2O y EPAP de 4 cmH2O, e ir modificando según la respuesta. Ambas estrategiasmejorarán la oxigenación.
VENTILACION CONVENCIONAL
Indicaciones: indicada en los patrones obstructivos y en patrones restrictivos con hipoxemia.
Técnicas: se recomienda CONTROL PRESION, pues limita el riesgo de barotrauma, aunque también puede utilizarse una modalidad dual como volumen regulado controlado por presión.
Indicaciones: indicada en los patrones obstructivos y en patrones restrictivos con hipoxemia.
Técnicas: se recomienda CONTROL PRESION, pues limita el riesgo de barotrauma, aunque también puede utilizarse una modalidad dual como volumen regulado controlado por presión.
comonzar con un volumen corriente de 8 ml/kg, frecuencia respiratoria baja: 20 resp./min y relación I/E: 1/3. La presión máxima debe limitarse a 30-35 cmH2O y debe controlarse la PEEP intrínseca.
VAFO
Indicaciones: patrones restrictivos con índice de oxigenación superior a 13, o en aquellos pacientes que, tras el inicio de la ventilación convencional, presentan deterioro clínico y también ante la presencia de fugas de aire (neumotórax, enfisema mediastínico o neumopericardio) significativas. En caso de utilizar como rescate la VAFO en patrón obstructivo o en situaciones de fuga aérea severa, los parámetros deben adaptarse a tal situación Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capacidad para optimizar la oxigenación y la ventilación con menor riesgo de lesión inducida por el respirador en relación con la ventilación convencional.
Indicaciones: patrones restrictivos con índice de oxigenación superior a 13, o en aquellos pacientes que, tras el inicio de la ventilación convencional, presentan deterioro clínico y también ante la presencia de fugas de aire (neumotórax, enfisema mediastínico o neumopericardio) significativas. En caso de utilizar como rescate la VAFO en patrón obstructivo o en situaciones de fuga aérea severa, los parámetros deben adaptarse a tal situación Ventaja: la principal ventaja de la VAFO es su capacidad para optimizar la oxigenación y la ventilación con menor riesgo de lesión inducida por el respirador en relación con la ventilación convencional.
Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) Está indicada cuando el proceso es refractario a las modalidades previas y se dispone de la técnica.
ESTATUS ASMATICO
Episodio refractario a la terapéutica tradicional con fármacos beta agonistas y teofilina. Esta condición es frecuentemente asociada con un ataque prolongado de asma bronquial, que desde el punto de vista fisiopatológico es un estrechamiento crítico del diámetro de las vías aéreas, originado por una combinación variable de contracción del músculo liso bronquial, edema de la pared y secreciones bronquiales, de desarrollo brusco o gradual y persistente, a pesar de la terapéutica aplicada hasta producir una insuficiencia respiratoria grave.
Esta obstrucción eleva la resistencia de las vías aéreas, así como también disminuye y torna más lento el flujo espiratorio, de forma tal que el pulmón no alcanza la capacidad funcional residual antes de que se inicie una nueva respiración, lo que provoca atrapamiento de aire e hiperinsuflación dinámica, o sea un volumen al final de la espiración que excede la capacidad residual predicha. Adicionalmente se produce un incremento del espacio muerto y una mala distribución de la ventilación alveolar lo cual origina, además de la hipercapnia, hipoxemia por desequilibrio ventilación perfusión.
¿Cómo lo ventilo?
Principales efectos clínicos de la PEEP y la hiperinsuflación dinámica
Efectos respiratorios
Efectos respiratorios
- Aplanamiento diafragmático y deterioro de la función de los músculos respiratorios.
- Aumento del trabajo y fatiga de los músculos resdpiratorios.
- Aumento de las presiones intrapulmonares y riesgo de barotrauma.
- Disparo inefectivo del ventilador.
- Prolongación del período de destete.
- Asincronia paciente ventilador
- Disminución del retorno venoso.
- Disminución de la precarga del ventrículo derecho e izquierdo.
- Aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo
¿Cuándo ventilo un asmático?
Se deben tener en cuenta los siguientes criterios clínicos:
- Hipoxemia (PaO 2< 60 mmHg. o PaO2/ FIO2 < 200), hipercpania (PaCO2> 65mmHg.), intensa acidosis y trastornos mentales.
- Incapacidad ante tratamiento conservador para corregir hipoxemia, hipercapnia,acidosis y somnolencia progresiva.
- Agotamiento progresivo y marcado.
- Silencio auscultatorio
- Movimientos torácicos mínimos.
- Cianosis.
- Bradipnea o apnea.
- Pulso paradójico (>12 mmHg.)
- Velocidad de Flujo inspiratorio pico < 40 % del valor predicho, que no mejora >10 % después del tratamiento médico por 4 horas.
¿Cómo lo ventilo?
Ventilador: ciclado por volumen.
Modalidad: Volumen control.
FiO2: 0,5
VT: 8 ml kg. De peso.
FR: 8 12 x min.
Relación I : E 1:3 a 1:4
Flujo inspiratorio: 80-100 l x min.
Onda de flujo: descelerante o cuadrática.
PEEP: 0
El nivel de auto PEEP puede establecerse de cuatro formas:
1.Estableciendo una pausa al final de la espiracion y determinando la presion en la via aerea al final de la misma.
2.Mediante el cambio en la presion esofagica necesario para prodcucir flujo arereo inspirtorio
3. Comparando la presion meseta antes hy despues de una apnea prolongada
4. Determinando el nivel de PEEP aplicada que comienza a prroducir incremento en el voolumen pulmonar
OBJETIVO DE LA VM:
- Vencer el broncoespasmo y remover las secreciones retenidas en el árbol traqueobronquial, para restaurar los gases sanguíneos a niveles aceptables y mejorar el estado físico del paciente.
- Vencer el broncoespasmo y remover las secreciones retenidas en el árbol traqueobronquial, para restaurar los gases sanguíneos a niveles aceptables y mejorar el estado físico del paciente.
- Evitar los efectos colaterales indeseables,fundamentalmente los cardiovasculares y pulmonares que pueda causar la técnica ventilatoria empleada.
- Individualizar los patrones respiratorios a las características específicas pues, por
tratarse de enfermos críticos sus variables y parámetros fisiopatológicos cambian
rápidamente.
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa
que se presenta casi en todos los prematuros,
principalmente en los menores de 1000g de peso y
28 semanas de edad gestacional y que generalmente han tenido Enfermedad de la
Membrana Hialina y han desarrollado una insuficiencia respiratoria
después de la primera semana de vida, con
anormalidades radiológicas pulmonares y
necesidad de oxígeno suplementario a los 28
días de edad, o
después de las 36 semanas de edad gestacional, que han sido tratados con
ventilación mecánica con alta
concentración de oxígeno y
presión positiva intermitente, que en vez
de haber tenido una mejoría habitual a los
3 ó 4 días muestran un empeoramiento
de su cuadro respiratorio. En ocasiones se
presenta en neonatos que han tenido apneas,
aspiración meconial o cardiopatía
congénita.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y
EVOLUCIÓN
La mayoría de pacientes son prematuros que presentan cianosis, taquipnea, secreciones endotraqueales copiosas, que producen atelectasia e hiperinflación persistente, tórax en tonel con surco de Harrison, retracciones torácicas, murmullo vesicular disminuido y estertores crepitantes. Existen dificultad para la alimentación, vómitos, reflujo gastroesofágico y pobre ganancia de peso.
Alteraciones cardiovasculares: hipertensión arterial (frecuentemente transitoria), crisis de edema e hipertensión pulmonar.
Crisis de DBP (blue spells): Son crisis de cianosis debida a obstrucción de las vías aéreas, vasoespasmo pulmonar agudo o disfunción ventricular derecha. A pesar de un apropiado soporte ventilatorio, algunos pacientes agitados se ponen gris, cianóticos, pálidos y sudorosos, asociado esto a una expansión de la pared torácica con sibilantes, necesitándose a veces varios minutos de resucitación.
A los 2-3 meses de edad aún están disneicos a pesar del suplemento de oxígeno con pobre ganancia de peso. Una minoría está edematosa y tienen signos de insuficiencia cardíaca.
Los prematuros de peso al nacer entre 500 y 1000 g con DBP tienen el doble de incidencia de morbilidad del neurodesarrollo, debido a las fluctuaciones amplias de la Pa02 y PaC02, que afectan la circulación cerebral, alterando el crecimiento y el desarrollo cerebral.
La mayoría de pacientes son prematuros que presentan cianosis, taquipnea, secreciones endotraqueales copiosas, que producen atelectasia e hiperinflación persistente, tórax en tonel con surco de Harrison, retracciones torácicas, murmullo vesicular disminuido y estertores crepitantes. Existen dificultad para la alimentación, vómitos, reflujo gastroesofágico y pobre ganancia de peso.
Alteraciones cardiovasculares: hipertensión arterial (frecuentemente transitoria), crisis de edema e hipertensión pulmonar.
Crisis de DBP (blue spells): Son crisis de cianosis debida a obstrucción de las vías aéreas, vasoespasmo pulmonar agudo o disfunción ventricular derecha. A pesar de un apropiado soporte ventilatorio, algunos pacientes agitados se ponen gris, cianóticos, pálidos y sudorosos, asociado esto a una expansión de la pared torácica con sibilantes, necesitándose a veces varios minutos de resucitación.
A los 2-3 meses de edad aún están disneicos a pesar del suplemento de oxígeno con pobre ganancia de peso. Una minoría está edematosa y tienen signos de insuficiencia cardíaca.
Los prematuros de peso al nacer entre 500 y 1000 g con DBP tienen el doble de incidencia de morbilidad del neurodesarrollo, debido a las fluctuaciones amplias de la Pa02 y PaC02, que afectan la circulación cerebral, alterando el crecimiento y el desarrollo cerebral.
RADIOLOGÍA
VENTILACION MECANICA
a) Estadio I: Alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR (1-3 días)
b) Estadio II: Radiopacidad marcada de los pulmones (4-10 días)
c) Estadío III: Aclaración de las opacidades y formación de quistes, aspecto de burbujas (10-20 días)
d) Estadío IV: Hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas de enfisema y cardiomegalia, a veces después del mes de edad. No visible en ocasiones por la sobredistensión pulmonar. Hay cambios frecuentes de atelectasia y puede existir un enfisema lobar.
VENTILACION MECANICA
En RN muy
inmaduros generalmente menores de 1 000 g, la asistencia
ventilatoria mecánica es relativamente frecuente, debido a falta de
esfuerzo respiratorio, o bien a episodios de apnea. La ventilación
mecánica se
realiza con parámetros mínimos para
tener una PaC02 de 50-70 mmHg, con pH > 7,30,
Pa02 de 55-70 mmHg y una saturación de
oxígeno de 90-95 mmHg.
El empleo de baja
dosis de óxido nítrico inhalado puede mejorar la oxigenación en
algunos pacientes con DBP severa, permitiendo
disminuir la Fi02 y el soporte ventilatorio.
Niveles bajos de Pa02 pueden agravar la
hipertensión pulmonar, provocar un cor
pulmonar e inhibir el crecimiento.
se debe tratar de usar una ventilación más fisiológica
para el RN, manteniendo;
- volúmenes corrientes entre 4 y 5 ml/kg
- Menores presiones inspiratorias y concentraciones de oxígeno posible, para mantener saturaciones entre 88 y 95%. Idealmente debe evitarse en todo momento presiones inspiratorias elevadas, que pueden conducir a volúmenes corrientes elevados y producir escapes aéreos (volutrauma)
Se ha utilizado la ventilación gentil, que permite niveles de PaC02 entre 50 y 60 mmHg, la denominada "hipercapnia permisiva", que podría evitar o minimizar el daño pulmonar.
Otro de los nuevos métodos de ventilación mecánica que han sido
evaluados para minimizar la injuria pulmonar, es la ventilación
sincronizada o gatillada por el paciente.
El
modo ideal de ventilación del RN, especialmente prematuro, hasta el
momento no se ha encontrado; pero los actuales conocimientos indican
que los prematuros deben
mantenerse el menor tiempo posible y ser manejados con volúmenes
corrientes pequeños y las menores presiones inspiratorias y
concentraciones de oxígeno posible, evitando la hipocapnia y el
volutrauma.
OBSTRUCCION AGUDA DE VIA AEREA SUPERIOR
La vía aérea alta o superior se puede obstruir en una variedad de situaciones, todas éstas son de emergencia médica por el riesgo de asfixia e hipoxia. La laringe del niño se localiza a nivel de las vértebras cervicales C3-C4, y comparada con la del adulto que se ubica a nivel de C5-C6, el riesgo de aspiración es mayor. La epiglotis es larga y tiene forma de U, con frecuencia presenta cierta inmadurez que la hace flácida y colapsable, además de ser sensible al edema e infección. El anillo cricoides es el área más estrecha de la vía aérea de los niños, la traquea es corta y estrecha. Si comparamos la vía aérea de un niño con la del adulto, 1 mm de edema en el primero compromete la vía aérea en un 75%, contra un 19% de disminución del lumen de la vía aérea de un adulto.
los procesoa que la ocasionan son, principalmente infecciosos, traumáticos y mecánicos. Alguas anomalías congénitas, como la atresia de coanas, estenosis subglótica congénita y otras anomalías laríngeas, pueden ser también causa de obstrucción respiratoria grave.
Cualquier circunstancia que estreche el calibre de la vía respiratoria ocasionará un incremento de la resistencia de la misma al paso del aire, con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio. A medida que el niño percibe la dificultad respiratoria, aumentará la ansiedad, la turbulencia y la resistencia al paso del aire, con empeoramiento de la clínica.
Causas de obstrucción aguda de la vía respiratoria superior en niño
CRUP: La laringotraqueítis aguda es la causa más frecuente de obstrucción respiratoria alta aguda en el niño, con una incidencia de 3-6% en niños menores de 6 años
- Crup espasmódico o recurrente: En el crup espasmódico es característico el inicio brusco de tos crupal y estridor inspiratorio, con predominio nocturno y carácter autolimitado. Es frecuente la recurrencia de los episodios durante varios días
- Tratamiento Crup Laringeo: Una dosis única de dexametasona oral a 0,15 mg/kg puede ser un tratamiento eficaz en la mayor parte de los casos, aunque su uso en los casos leves es controvertido
EPIGLOTITIS: La drástica disminución de su incidencia hace necesario un alto índice de sospecha para el diagnóstico, tanto de la forma aguda clásica como de las formas atípicas con clínica atenuada.es una infección grave y rápidamente progresiva de los tejidos supraglóticos que, en su forma clásica, históricamente asociada a infección por Haemophilus influenzae tipo b (Hib), provoca una obstrucción importante de la vía aérea superior, que constituye una verdadera emergencia respiratoria.
TRAQUEISTIS BACTERIANA: Ante la sospecha clínica deben iniciarse sin demora antibióticos intravenosos. La mayoría de los casos requieren ingreso en cuidados intensivos con soporte respira-
EPIGLOTITIS: La drástica disminución de su incidencia hace necesario un alto índice de sospecha para el diagnóstico, tanto de la forma aguda clásica como de las formas atípicas con clínica atenuada.es una infección grave y rápidamente progresiva de los tejidos supraglóticos que, en su forma clásica, históricamente asociada a infección por Haemophilus influenzae tipo b (Hib), provoca una obstrucción importante de la vía aérea superior, que constituye una verdadera emergencia respiratoria.
TRAQUEISTIS BACTERIANA: Ante la sospecha clínica deben iniciarse sin demora antibióticos intravenosos. La mayoría de los casos requieren ingreso en cuidados intensivos con soporte respira-
torio invasivo. Se considera este diagnostico en niños cuando se sospecha de crup severo pero el paciente no responde a las medidas convencionales (adrenalina y corticoides).
El agente etiológico más habitual es S.aureus y el proceso es, frecuentemente, una traqueobronquitis o laringotraqueobronquitis; o clásicamente denominado crup pseudomembranoso, por las secreciones mucopurulentas espesas que obstruyen la luz de regiones subglóticas de la vía aérea.
ABSCESOS RETROFARINGEOS Y PERIAMIGDALINOS: El absceso retrofaríngeo aparece como consecuencia de infección del espacio retrofaríngeo, formado por conectivo laxo y rico en tejido linfático, que recibe drenaje de nasofaringe, senos paranasales, oído medio, dientes y huesos adyacentes. La infección se produce generalmente por diseminación linfática desde alguno de estos Juntos, aunque la infección por continuidad a partir de algún cuerpo extraño contaminado que penetre esta zona.
ASPIRACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO : puede llevar a una obstrucción parcial de la vía aérea o a la obstrucción completa y fatal de la misma. Es más frecuente en niños de 1 a 3 años, en varones y en niños con afectación neurológica. Los frutos secos y las piezas pequeñas de juguetes son los objetos más frecuentemente aspirados, pero puede serlo cualquier objeto con el tamaño adecuado que el niño se introduzca en la boca. La aspiración de globos en niños pequeños que intentan insuflarlos son especialmente letales
BIBLIOGRAFIA
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5. Cañas, Camilo, Eder Villamarín, and Jairo Alarcón. "Estado asmático en niños." (2014)
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8. Zanetta, Adrián, et al. "Anillos vasculares: obstrucción de vía aérea en niños. Serie de casos." Archivos argentinos de pediatría 110.6 (2012): e110-e113.
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10. Blecua, Maite Callén, and Olga Cortés Rico. "El Pediatra de Atención Primaria y la Laringitis Aguda–Crup."
11. Hinojal, MC Torres, and JM Marugán de Miguelsanz. "Laringitis. Crup y estridor."
CASO CLINICO
paciente masculino de 12 años quien ingresa al servicio de urgencias en estado de somnolencia, con signos vitales de FR: 30 respiraciones por minuto; FC: 150 lat/min; TA:80/60mmHg; cuedro de de 1 semana de evolucion dado por; accesos de tos, dificultad para respirar, opresion toracica. Paciente con antecedente de asma bronquial presentó exacerbación de su enfermedad, caracterizada por broncoespasmo grave, refractario al manejo con esteroides, albuterol y metilxantinas. La insuficiencia respiratoria se incrementó rápidamente desarrollando hipoxemia grave PO2 40 mmHg, retención de CO2 55mmHg y deterioro hemodinámico significativo secundario a hiperinsuflación ppor atrapamiento de aire... Por lo anterior requirió de IOT y ventilación mecánica. Se inició manejo ventilatorio con volúmenes corrientes bajos (8 mL/kg), flujo cuadrado y frecuencia respiratoria entre 8 a 10 por minuto e incremento del tiempo espiratorio, con la finalidad de controlar en lo posible la hiperinflación. A pesar de la ventilación mecánica, fracción inspirada de oxígeno del 100%, sedación y relajación del enfermo y la optimización del tratamiento broncodilatador, el paciente continuaba con broncoespasmo grave, deterioro en el intercambio gaseoso y deterioro hemodinámico en relación a la hiperinflación dinámica. Desarrolló neumotórax derecho a tensión, motivo por el cual se colocó tubo pleural. En vista de su baja respuesta al tratamiento se decidió tratarlo con una mezcla de OxiHeliox en una proporción de 70/30 de acuerdo al método y protocolo propuesto por Gluck.
Una vez que se instaurado el OxiHeliox, la respuesta a la estrategia fue evidente, pues se observo una disminución de la presión máxima de la vía aérea de 60 a 30 cm de agua y de PEEP intrínseco de 17 a 3 centímetros de agua, de forma progresiva. Luego de evidencias la evolucion del paciente fue posible retirar rápidamente la VM, pero se continuo con la administracion de la mezcla de OxiHeliox a traves de una máscara de no reinhalación y oxígeno suplementario por 5 dias mas. de esta manera el paciente reestablece su funcion pulmonar y respuesta al tratamiento broncodilatador, cediendo al broncoespasmo sin presentar mas cuadros.
